Retinopatia barwnikowa / Terapia komórkami macierzystymi

Retinopatia barwnikowa. Znajdź najskuteczniejszą terapię komórkami macierzystymi
Global Stem Cells - Retinitis Pigmentosa

Unique Access oferuje rozbudowany protokół leczenia retinopatii barwnikowej. W jego skład wchodzą iniekcje zawierające zwiększone dawki komórek macierzystych, innowacyjne czynniki wzrostu, rozbudowana rehabilitacja oraz inne terapie wspomagające i suplementy. Efektywna kombinacja najnowszych technologii medycznych z medycyną funkcjonalną, umożliwiła leczonym pacjentom osiągnięcie znacznej poprawy.

W jaki sposób komórki macierzyste pomagają leczyć retinopatię barwnikową

Komórki macierzyste posiadają ogromny potencjał leczenia chorób zwyrodnieniowych siatkówki.

Wiele badań wskazuje, że komórki macierzyste, takie jak komórki macierzyste z krwi pępowinowej (UC-BSC), mezenchymalne komórki macierzyste z krwi pępowinowej (UC-MSC) czy mezenchymalne komórki macierzyste ze szpiku kostnego (BM-MSC), potrafią regenerować utracone fotoreceptory i neurony siatkówki, poprawiając wzrok.

Mechanizm Działania

Prawdopodobny mechanizm odbudowy komórek siatkówki wygląda następująco: komórki macierzyste wydzielają czynniki neurotroficzne, takie jak BDNF i GDNF, które wspomagają różnicowanie wszczepionych komórek w neuronowy i komórki zwojowe siatkówki, hamują apoptozę, stymulują angiogenezę, tłumią bodźce zapalne i wspomagają przeżywalność wszczepionych komórek.

Komórki macierzyste wspomagają różnicowanie komórkowe i umożliwiają szybką reakcję na uszkodzenie, niedokrwienie i degenerację.

Mezenchymalne komórki macierzyste działają również parakrynnie: przyspieszają angiogenezę, zmniejszają stany zapalne, naprawiają nabłonek barwnikowy siatkówki, ograniczają apoptotozę, wzmagają odpowiedź chemotaktyczną oraz promują korzystną przebudowę macierzy zewnątrzkomórkowej i aktywację sąsiednich komórek macierzystych.

Efekty Leczenia

U większość naszych pacjentów z dystrofiami siatkówki i powiązanymi chorobami (np. retinopatia wcześniaków), leczonych przy pomocy dorosłych komórek macierzystych z pępowiny, odnotowano znaczną poprawę w zakresie ostrości widzenia, pola widzenia, wrażliwości na światło i widzenia nocą.

Dodatkowo, leczenie komórkami macierzystymi znacznie spowolniło rozwój choroby u pacjentów z postaciami progresywnymi, co pozwoliło im utrzymać wzrok przez kolejne lata.

U pacjentów z retinopatią barwnikową, leczonych komórkami macierzystymi, zazwyczaj widoczna była poprawa w następujących obszarach:

  • Ostrość widzenia
  • Percepcja światła
  • Pole widzenia
  • Widzenia nocą
  • Percepcja barw
  • Oczopląs

Nasza Obietnica

Wierzymy, że zawsze istnieje nadzieja i pacjenci zasługują na dostęp do skutecznego i bezpiecznego leczenia. Jesteśmy niezależni i posiadamy własny wydział medyczny. Zapewniamy najlepsze możliwe wyniki: łączymy wiodące, nowatorskie metody leczenia z unikalnymi produktami, zabiegami i usługami. Tworzymy zintegrowane i efektywne programy leczenia, które są następnie przeprowadzane w akredytowanych szpitalach.

Komórki Macierzyste

Nasi pacjenci mogą mieć pewność, że otrzymają odpowiedni typ komórek macierzystych, we właściwej ilości, jakości i żywotności. Nasz wyłączny partner badawczy gwarantuje żywotność komórek na poziomie 95%, ale wiele iniekcji ma zaskakującą żywotność na poziomie 98-99%.

Terapie i środki wspomagające

Nasi pacjenci mogą liczyć na terapie wspomagające, rehabilitację, detoksykację oraz programy podnoszące odporność. Wszystko po to, aby uzyskać jak najlepsze wyniki terapii komórkowej.

  • Hiperbaryczna komora tlenowa (HBOT)
  • Akupunktura
  • Aquaterapia
  • Fizjoterapia
  • Terapia zajęciowa
  • Powtarzalna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (rTMS)
  • Terapia tlenowa HOT
  • Kroplówki witaminowe
  • Suplementy poprawiające odporność (np.. GcMAF)
  • Specjalne plany żywieniowe i konsultacje

Szpital Partnerski

Leczenie odbywa się w międzynarodowo akredytowanym szpitalu, a nie w hotelu czy klinice. Stały dostęp do wszystkich oddziałów specjalistycznych i lekarzy specjalistów jest bardzo ważny dla bezpieczeństwa pacjentów oraz jakości opieki i wpływa korzystnie na skuteczność leczenia.

Jak wygląda iniekcja pozagałkowa?

Krok 1

Pacjent znajduje się w pozycji leżącej. Roztwór składający się z 3% jodyny i 75% alkoholu zostaje ostrożnie rozprowadzony na skórze pomiędzy dolną powieką, a krawędzią oczodołu w celu dezynfekcji.

Krok 2

Igła z kaniulą zostaje wprowadzona wertykalnie na 2 milimetry, w kwadrat pomiędzy zewnętrzną 1/3, a wewnętrznymi 2/3 krawędzi dolnej oczodołu (jeżeli iniekcja ma miejsce od strony worka spojówkowego, dolną powiekę otwiera się przed iniekcją i igła zostaje wprowadzona również w dolną część worka spojówkowego).

Krok 3

Igła przechodzi przez równik gałki ocznej, a następnie jest skierowana ku górnej stronie nosa, dopóki nie osiągnie około 3 cm głębokości.

Osoba wykonująca zabieg wyjmuje strzykawkę, aby mieć pewność, że nie dojdzie do uszkodzenia naczyń krwionośnych. Na miejscu pozostaje plastikowa kaniula, przez którą komórki macierzyste zostają wstrzyknięte w przestrzeń zagałkową.

Krok 4

Po zabiegu plastikowa kaniula zostaje usunięta, a gałka oczna jest uciskana przy pomocy zdezynfekowanych bandaży, aby uniknąć krwotoku. Przez następne 24 godziny pacjent nosi opaskę na oku w celu ograniczenia podrażnień.

Global Stem Cells - ONH / SOD

Czym są zwyrodnienia siatkówki oraz powiązane zaburzenia?

Zwyrodnienia siatkówki to choroby, które dotykają fotoreceptory lub sąsiadującą z nimi warstwę barwnikową siatkówki. Cierpią na nie miliony ludzi na całym świecie, najczęściej przyjmują formę retinopatii barwnikowej, zwyrodnienia plamki żółtej, choroby Stargardta czy wrodzonej ślepoty Lebera.

Retinopatia wcześniaków, chociaż nie jest zwyrodnieniem siatkówki, jest jedną z głównych przyczyn ślepoty u przedwcześnie narodzonych dzieci.

W jaki sposób zwyrodnienia siatkówki wpływają na organizm?

Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) to główny powód nieodwracalnej i poważnej utraty wzroku w krajach rozwiniętych. Znane są dwie odmiany tej choroby – sucha i mokra. Postać sucha dotyczy 90% przypadków i jest progresywna.

Utrata wzroku jest stopniowa i może trwać wiele lat, jednak u 10-15% przypadków degeneracja jest szybsza i bardziej poważna. Znaczna utrata wzroku następuje w wyniku zaniku geograficznego. Odmiana mokra AMD występuje rzadko i charakteryzują ją zmiany błon podsiatkówkowych.

Retinopatia barwnikowa to grupa chorób dziedzicznych powodujących utratę fotoreceptorów – najpierw pręcików, później czopków, które umożliwiają widzenie centralne. Jest to najczęściej występujące dziedziczne zwyrodnienie siatkówki na świecie. Charakteryzuje się odkładaniem pigmentu głównie w części obwodowej siatkówki, ze względnym oszczędzeniem środkowej części siatkówki. Typowe objawy występują między okresem dojrzewania, a wczesną dorosłością i często prowadzą do poważnej utraty wzroku

Choroba Stargardta jest najczęściej występującą, dziedziczną młodzieńczą dystrofią plamki żółtej. Dzieci zazwyczaj zauważają utratę centralnego widzenia pomiędzy 6 a 12 rokiem życia. Chociaż widzenie peryferyjne pozostaje niezmienione, utrata widzenia centralnego przebiega szybko i jest uciążliwa.

Wrodzona ślepota Lebera charakteryzuje się umiarkowanym lub ciężkim upośledzeniem funkcji widzenia, które objawia się zazwyczaj w ciągu kilku miesięcy po urodzeniu. Do objawów zalicza się oczopląs, wolny odruch źreniczny oraz słabe lub trudne do odnotowania reakcje elektroretinograficzne.

Retinopatia wcześniaków, chociaż nie jest zwyrodnieniem siatkówki, wpływa bezpośrednio na siatkówkę oka, tworząc w niej blizny i powodując odwarstwienie. Jest to główna przyczyna ślepoty u przedwcześnie narodzonych dzieci.

Najlepsze leczenie komórkami macierzystymi dostępne za pośrednictwem globalstemcells.com

Global Stem Cells - List of improvements
  • Shintani, Kelly; Shechtman, Diana L.; Gurwood, Andrew S. (2009).

„Review and update: Current treatment trends for patients with retinitis pigmentosa”. Optometry. 80 (7): 384–401. doi: 10.1016/j.optm.2008.01.026. PMID 19545852.

  • Hartong, Dyonne T; Berson, Eliot L; Dryja, Thaddeus P (2006).

„Retinitis pigmentosa”. The Lancet. 368 (9549): 1795–1809. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69740-7. PMID 17113430.

  • Daiger, S P; Sullivan, L S; Bowne, S J (2013).

„Genes and mutations causing retinitis pigmentosa”Clinical Genetics. 84 (2): 132–41. doi: 10.1111/cge.12203. PMC 3856531. PMID 23701314.

  • Rivolta, C.; Sharon, D; Deangelis, M. M.; Dryja, T. P. (2002).

„Retinitis pigmentosa and allied diseases: Numerous diseases, genes, and inheritance patterns”. Human Molecular Genetics. 11 (10): 1219–27. doi: 10.1093/hmg/11.10.1219PMID 12015282.

  • Mendes HF, van der Spuy J, Chapple JP, Cheetham ME (April 2005).

„Mechanisms of cell death in rhodopsin retinitis pigmentosa: implications for therapy”. Trends in Molecular Medicine. 11 (4): 177–185.  doi: 10.1016/j.molmed.2005.02.007. PMID 15823756.

  • Chang S, Vaccarella L, Olatunji S, Cebulla C, Christoforidis J (2011).

„Diagnostic Challenges in Retinitis Pigmentosa: Genotypic Multiplicity and Phenotypic Variability”. Current Genomics. 12: 267–75. doi: 10.2174/138920211795860116. PMC 3131734. PMID 22131872.

  • Hartong DT, Berson EL, Dryja TP (November 2006).

„Retinitis pigmentosa”. The Lancet. 368 (9549): 1795–1809. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69740-7. PMID 17113430.

  • Bunce, C; Wormald, R (2006).

„Leading causes of certification for blindness and partial sight in England & Wales”. BMC Public Health. 6: 58. doi: 10.1186/1471-2458-6-58. PMC 1420283. PMID 16524463.

  • Thaler L, Arnott SR, Goodale MA (2011).

„Neural correlates of natural human echolocation in early and late blind echolocation experts”. PLoS ONE. 6 (5): e20162. Bibcode:2011PLoSO…6E0162T

  • Bainbridge JW, Smith AJ, Barker SS, et al. (May 2008).

„Effect of gene therapy on visual function in Leber’s congenital amaurosis”. N. Engl. J. Med. 358 (21): 2231–9. doi: 10.1056/NEJMoa0802268. PMID 18441371.