Stwardnienie Zanikowe Boczne (SLA) / Terapia komórkami macierzystymi

Stwardnienie Zanikowe Boczne (SLA). Znajdź najskuteczniejszą terapię komórkami macierzystymi
Global Stem Cells - Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)

Unique Access oferuje rozbudowany protokół leczenia stwardnienia zanikowego bocznego (SLA). W jego skład wchodzą iniekcje zawierające zwiększone dawki komórek macierzystych, innowacyjne czynniki wzrostu, rozbudowana rehabilitacja oraz inne terapie wspomagające i suplementy. Efektywna kombinacja najnowszych technologii medycznych z medycyną funkcjonalną, umożliwiła leczonym pacjentom osiągnięcie znacznej poprawy.

W jaki sposób komórki macierzyste pomagają leczyć Stwardnienie Zanikowe Boczne (SLA)

Terapia komórkami macierzystymi jest uważana za alternatywną metodę leczenia stwardnienia zanikowego bocznego (SLA) i innych chorób neurodegeneracyjnych. Komórki macierzyste posiadają potencjał leczniczy: nie tylko zastępują komórki, ale również modyfikują zewnątrzkomórkowe środowisko neuronu ruchowego poprzez efekt troficzny i działanie neuroprotekcyjne. W terapii komórkowej były brane pod uwagę komórki o różnorodnym pochodzeniu.

Mechanizm Działania

Mezenchymalne komórki macierzyste (MSC) to multipotentne komórki macierzyste. Doskonale nadają się do leczenia SLA , gdyż są plastyczne, dostarczają czynniki wzrostu do tkanek biorcy oraz modulują układ odpornościowy. Przeszczep mezenchymalnych komórek macierzystych (MSC) zwiększa przeżywalność neuronów i zapobiega glejozie. Mikroglej i astrocyty są równocześnie celem i przyczyną zapalenia nerwów. Mezenchymalne komórki macierzyste (MSC) mogą chronić przed apoptozą neurony i oligodendrocyty, uwalniając czynniki troficzne i antyapoptotyczne oraz indukując mikrośrodowisko neuroprotekcyjne.

Dodatkowo mezenchymalne komórki macierzyste (MSC) mogą promować proliferację i dojrzewanie komórek prekursorowych neuronów, co prowadzi do ich różnicowania w dojrzałe neurony i oligodendrocyty.

Efekty Leczenia

U pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym (SLA), leczonych komórkami macierzystymi, zazwyczaj widoczna była poprawa w następujących obszarach:

  • Funkcje motoryczne
  • Poczucie równowagi
  • Koordynacja ruchowa
  • Bóle neuropatyczne
  • Zmęczenie
  • Drgawki
  • Mowa
  • Przełykanie
  • Spowolnienie postępu choroby i inne

Nasza Obietnica

Wierzymy, że zawsze istnieje nadzieja i pacjenci zasługują na dostęp do skutecznego i bezpiecznego leczenia.

Jesteśmy niezależni i posiadamy własny wydział medyczny. Zapewniamy najlepsze możliwe wyniki: łączymy wiodące, nowatorskie metody leczenia z unikalnymi produktami, zabiegami i usługami.

Tworzymy zintegrowane i efektywne programy leczenia, które są następnie przeprowadzane w akredytowanych szpitalach.

John zaczął szukać innych możliwości leczenia, gdy odkrył, że w Stanach Zjednoczonych nie pomogą mu powstrzymać rozwoju SLA. Terapię komórkami macierzystymi polecił mu pacjent, zadowolony z efektów takiego leczenia. John zaczął szukać dodatkowych informacji i w ten sposób skontaktował się z Global Stem Cells.

U dr. Majida Seruschana kilka lat temu zdiagnozowano SLA. W trakcie swoich poszukiwań odkrył, że komórki macierzyste mogą mu pomóc i skontaktował się z nami. Zobacz, co Dr Seruschan i jego żona mówią o swoich przeżyciach związanych z leczeniem.

Cierpiący na SLA Ronald i jego żona opowiadają o swoich wrażeniach po naszej unikalnej terapii komórkami macierzystymi, pozostałych alternatywnych terapiach oraz naszym szpitalu.

Komórki Macierzyste

Nasi pacjenci mogą mieć pewność, że otrzymają odpowiedni typ komórek macierzystych, we właściwej ilości, jakości i żywotności. Nasz wyłączny partner badawczy gwarantuje żywotność komórek na poziomie 95%, ale wiele iniekcji ma zaskakującą żywotność na poziomie 98-99%.

Terapie i środki wspomagające

Nasi pacjenci mogą liczyć na terapie wspomagające, rehabilitację, detoksykację oraz programy podnoszące odporność. Wszystko po to, aby uzyskać jak najlepsze wyniki terapii komórkowej.

  • Hiperbaryczna komora tlenowa (HBOT)
  • Akupunktura
  • Aquaterapia
  • Fizjoterapia
  • Terapia zajęciowa
  • Powtarzalna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (rTMS)
  • Terapia tlenowa HOT
  • Kroplówki witaminowe
  • Suplementy poprawiające odporność (np.. GcMAF)
  • Specjalne plany żywieniowe i konsultacje

Szpital Partnerski

Leczenie odbywa się w międzynarodowo akredytowanym szpitalu, a nie w hotelu czy klinice. Stały dostęp do wszystkich oddziałów specjalistycznych i lekarzy specjalistów jest bardzo ważny dla bezpieczeństwa pacjentów oraz jakości opieki i wpływa korzystnie na skuteczność leczenia.

Co to jest stwardnienie zanikowe boczne (SLA)?

Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) to śmiertelna choroba neurodegeneracyjna. Jej przyczyną jest utrata neuronów ruchowych w mózgu i rdzeniu kręgowym, co prowadzi do postępującego paraliżu, a ostatecznie śmierci w kilka lat po diagnozie. Objawy obejmują postępujący zaniki funkcji mięśni, skutkujący paraliżem, problemami z mową i przełykaniem. Większość pacjentów umiera z powodu niewydolności oddechowej spowodowanej zapaleniem płuc lub inną chorobą dróg oddechowych, której objawy są nasilane przez postępujące osłabienie mięśni oddechowych.

Mechanizm zanikania neuronu ruchowego jest słabo znany. Proponowany mechanizm toksyczności wpływającej na neurony ruchowe obejmuje stres oksydacyjny, kumulację wewnątrzkomórkowych agregacji, dysfunkcję mitochondriów, problemy z transportem w aksonach, upośledzenie działania troficznego czynników wzrostu, zmiany funkcji gleju, aberracje w metabolizmie RNA oraz ekscytotoksyczność glutaminianu. Ostatnie badania wykazały, że stwardnienie zanikowe boczne (SLA) nie jest wyłącznie związane z zaburzeniami neuronu ruchowego, ale inne typy komórek również uczestniczą w rozwoju choroby. Dużą uwagę poświęcono procesom zapalnym oraz aktywacji mikrogleju.

Co powoduje ALS i w jaki sposób jest ono diagnozowane?

Większość przypadków ALS jest sporadyczna, tzn. występuje bez odnotowania historii choroby w rodzinie, a ich przyczyna jest nieznana. Około 5%-10% przypadków jest dziedzicznych. Około 20% przypadków dziedzicznych wiąże się z mutacją genu dysmutazy ponadtlenkowej (SOD1), zlokalizowanego w chromosomie 21.

Rozpoznanie stwardnienia zanikowego bocznego (SLA) ma miejsce przez badanie fizykalne oraz badania EMG / przewodnictwa nerwowego. Aby wykluczyć inne choroby wykonuje się badania laboratoryjne oraz obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego MRI.

Najlepsze leczenie komórkami macierzystymi dostępne za pośrednictwem globalstemcells.com

Global Stem Cells - List of improvements
  • Hobson, EV; McDermott, CJ (September 2016).

„Supportive and symptomatic management of amyotrophic lateral sclerosis.”. Nature reviews. Neurology. 12 (9): 526–38. PMID 27514291.

  • Zarei, Sara; Carr, Karen; Reiley, Luz; Diaz, Kelvin; Guerra, Orleiquis; Altamirano, Pablo Fernandez; Pagani, Wilfredo; Lodin, Daud; Orozco, Gloria (2015-11-16).

„A comprehensive review of amyotrophic lateral sclerosis”. Surgical Neurology International. 6: 171. doi: 10.4103/2152-7806.169561. ISSN 2229-5097. PMC 4653353. PMID 26629397.

  • Miller, RG; Mitchell, JD; Moore, DH (14 March 2012).

„Riluzole for amyotrophic lateral sclerosis (ALS) / motor neuron disease (MND).”. The Cochrane database of systematic reviews. 3: CD001447. doi: 10.1002/14651858.CD001447.pub3. PMID 22419278.

  • Kiernan, MC; Vucic, S; Cheah, BC; Turner, MR; Eisen, A; Hardiman, O; Burrell, JR; Zoing, MC (12 March 2011).

„Amyotrophic lateral sclerosis.”. Lancet. 377 (9769): 942–55. doi: 10.1016/s0140-6736(10)61156-7. PMID 21296405.

  • McDermott, CJ; Shaw, PJ (22 March 2008).

„Diagnosis and management of motor neurone disease.”. BMJ (Clinical research ed.). 336 (7645): 658–62. doi: 10.1136/bmj.39493.511759.be. PMC 2270983. PMID 18356234.

  • Paganoni, Sabrina; Deng, Jing; Jaffa, Matthew; Cudkowicz, Merit E.; Wills, Anne-Marie (2011).

„Body mass index, not dyslipidemia, is an independent predictor of survival in amyotrophic lateral sclerosis”. Muscle & Nerve. 44 (1): 20–4. doi: 10.1002/mus.22114. PMC 4441750. PMID 21607987Lay summary – Massachusetts General Hospital (May 11, 2011).

  • Chiò A, Calvo A, Moglia C, Mazzini L, Mora G (2011).

„Phenotypic heterogeneity of amyotrophic lateral sclerosis: A population based study”. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 82 (7): 740–746. doi: 10.1136/jnnp.2010.235952. PMID 21402743.

  • Lopez-Lopez A, Gamez J, Syriani E, Morales M, Salvado M, Rodríguez MJ, Mahy N, Vidal-Taboada JM (2014).

„CX3CR1 Is a Modifying Gene of Survival and Progression in Amyotrophic Lateral Sclerosis”. PLoS ONE. 9 (5): e96528. doi: 10.1371/journal.pone.0096528. PMC 4013026. PMID 24806473.

  • Chen, H; Richard, M; Sandler, DP; Umbach, DM; Kamel, F (1 October 2007).

„Head injury and amyotrophic lateral sclerosis.”. American Journal of Epidemiology. 166 (7): 810–6. doi: 10.1093/aje/kwm153. PMC 2239342. PMID 17641152.

  • Boillée S, Vande Velde C, Cleveland DW (2006).

„ALS: a disease of motor neurons and their nonneuronal neighbors”. Neuron. 52 (1): 39–59. doi: 10.1016/j.neuron.2006.09.018. PMID 17015226.