Rdzeniowy Zanik Mięśni (SMA) / Terapia komórkami macierzystymi

Rdzeniowy Zanik Mięśni (SMA) . Znajdź najskuteczniejszą terapię komórkami macierzystymi
Global Stem Cells - Spinal Muscular Atrophy

Unique Access oferuje rozbudowany protokół leczenia rdzeniowego zaniku mięśni (SMA) typu 2 i 3. W jego skład wchodzą wyłącznie najlepsze komórki macierzyste, wzmacnianie układu odpornościowego, właściwa dieta, rozbudowana rehabilitacja oraz inne terapie wspomagające i suplementy. Efektywna kombinacja najnowszych osiągnięć medycyny z systematycznymi ćwiczeniami fizycznymi i terapią zajęciową, umożliwiły leczonym pacjentom osiągnięcie znacznej poprawy.

W jaki sposób komórki macierzyste pomagają leczyć rdzeniowy zanik mięśni (SMA)

Terapia komórkami macierzystymi jest uważana za alternatywną metodę leczenia rdzeniowego zaniku mięśni (SMA) i innych chorób neurodegeneracyjnych. Komórki macierzyste posiadają potencjał leczniczy: nie tylko zastępują komórki, ale również modyfikują zewnątrzkomórkowe środowisko neuronu ruchowego przez efekt troficzny i działanie neuroprotekcyjne. W terapii komórkowej brano pod uwagę komórki o różnorodnym pochodzeniu.

U wielu leczonych pacjentów zaobserwowano znaczną poprawę w zakresie funkcji motorycznych; siły i napięcia mięśniowego; mowy i przełykania; poczucia równowagi i koordynacji ruchowej; zręczności i motoryki. Co więcej, po przeszczepie komórek macierzystych rozwój choroby został znacznie spowolniony.

Mechanizm Działania

Mezenchymalne komórki macierzyste (MSC) to multipotentne komórki macierzyste. Doskonale nadają się do leczenia SMA, gdyż są plastyczne, mogą dostarczać czynniki wzrostu do tkanek biorcy oraz modulować układ odpornościowy.

Przeszczep mezenchymalnych komórek macierzystych (MSC) zwiększa przeżywalność neuronów i zapobiega glejozie. Mikroglej i astrocyty są równocześnie celem i przyczyną zapalenia nerwów. Mezenchymalne komórki macierzyste (MSC) mogą chronić przed apoptozą neurony i oligodendrocyty, uwalniając czynniki troficzne i antyapoptotyczne oraz indukując mikrośrodowisko neuroprotekcyjne.

Dodatkowo mezenchymalne komórki macierzyste (MSC) mogą promować proliferację i dojrzewanie komórek prekursorowych neuronów, co prowadzi do ich różnicowania się w dojrzałe neurony i oligodendrocyty.

Efekty Leczenia

U pacjentów z rdzeniowym zanikiem mięśni (SMA), leczonych komórkami macierzystymi, zazwyczaj widoczna była poprawa w następujących obszarach:

  • Funkcje motoryczne
  • Poczucie równowagi
  • Siła i napięcie mięśniowe
  • Koordynacja ruchowa
  • Bóle neuropatyczne
  • Zmęczenie
  • Drgawki
  • Mowa
  • Zręczność i motoryka
  • Przełykanie
  • Spowolnienie postępu choroby i inne

Nasza Obietnica

Wierzymy, że zawsze istnieje nadzieja i pacjenci zasługują na dostęp do skutecznego i bezpiecznego leczenia. Jesteśmy niezależni i posiadamy własny wydział medyczny. Zapewniamy najlepsze możliwe wyniki: łączymy wiodące, nowatorskie metody leczenia z unikalnymi produktami, zabiegami i usługami. Tworzymy zintegrowane i efektywne programy leczenia, które są następnie przeprowadzane w akredytowanych szpitalach.

Komórki Macierzyste

Nasi pacjenci mogą mieć pewność, że otrzymają odpowiedni typ komórek macierzystych, we właściwej ilości, jakości i żywotności. Nasz wyłączny partner badawczy gwarantuje żywotność komórek na poziomie 95%, ale wiele iniekcji ma zaskakującą żywotność na poziomie 98-99%.

Terapie i środki wspomagające

Nasi pacjenci mogą liczyć na terapie wspomagające, rehabilitację, detoksykację oraz programy podnoszące odporność. Wszystko po to, aby uzyskać jak najlepsze wyniki terapii komórkowej.

  • Hiperbaryczna komora tlenowa (HBOT)
  • Akupunktura
  • Aquaterapia
  • Fizjoterapia
  • Terapia zajęciowa
  • Powtarzalna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (rTMS)
  • Terapia tlenowa HOT
  • Kroplówki witaminowe
  • Suplementy poprawiające odporność (np.. GcMAF)
  • Specjalne plany żywieniowe i konsultacje

Szpital Partnerski

Leczenie odbywa się w międzynarodowo akredytowanym szpitalu, a nie w hotelu czy klinice. Stały dostęp do wszystkich oddziałów specjalistycznych i lekarzy specjalistów jest bardzo ważny dla bezpieczeństwa pacjentów oraz jakości opieki i wpływa korzystnie na skuteczność leczenia.

Co to jest rdzeniowy zanik mięśni (SMA)?

Rdzeniowy zanik mięśni (SMA) to choroba dziedziczna, która atakuje neurony ruchowe w rdzeniu kręgowym.

Neurony ruchowe kontrolują ruchy intencjonalne ciała, więc rdzeniowy zanik mięśni (SMA) skutkuje degeneracją i osłabieniem mięśni, zmniejszeniem napięcia mięśniowego oraz gorszą koordynacją.

Najlepsze leczenie komórkami macierzystymi dostępne za pośrednictwem globalstemcells.com

Global Stem Cells - List of improvements
  • Dubowitz, V. (2009).

„Ramblings in the history of spinal muscular atrophy”. Neuromuscular Disorders. 19 (1): 69–73. doi: 10.1016/j.nmd.2008.10.004. PMID 18951794.

  • Sugarman, E. A.; Nagan, N.; Zhu, H.; Akmaev, V. R.; Zhou, Z.; Rohlfs, E. M.; Flynn, K.; Hendrickson, B. C.; Scholl, T.; Sirko-Osadsa, D. A.; Allitto, B. A. (2011).

„Pan-ethnic carrier screening and prenatal diagnosis for spinal muscular atrophy: Clinical laboratory analysis of >72 400 specimens”. European Journal of Human Genetics. 20 (1): 27–32.  doi: 10.1038/ejhg.2011.134. PMC 3234503. PMID 21811307.

  • Little, S. E.; Janakiraman, V.; Kaimal, A.; Musci, T.; Ecker, J.; Caughey, A. B. (2010).

„The cost-effectiveness of prenatal screening for spinal muscular atrophy”. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 202 (3): 253.2e1. doi: 10.1016/j.ajog.2010.01.032. PMID 20207244.

  • Prior, T. W.; Professional Practice Guidelines Committee (2008).

„Carrier screening for spinal muscular atrophy”. Genetics in Medicine. 10 (11): 840–842. doi: 10.1097/GIM.0b013e318188d069. PMC 3110347. PMID 18941424.

  • Bach, J. R.; Niranjan, V.; Weaver, B. (2000).

„Spinal Muscular Atrophy Type 1: A Noninvasive Respiratory Management Approach”. Chest. 117 (4): 1100–1105. doi: 10.1378/chest.117.4.1100. PMID 10767247.

  • Chen, Y. S.; Shih, H. H.; Chen, T. H.; Kuo, C. H.; Jong, Y. J. (2011).

„Prevalence and Risk Factors for Feeding and Swallowing Difficulties in Spinal Muscular Atrophy Types II and III”. The Journal of Pediatrics. 160 (3): 447–451.e1. doi: 10.1016/j.jpeds.2011.08.016. PMID 21924737.

  • Shababi, M.; Habibi, J.; Yang, H. T.; Vale, S. M.; Sewell, W. A.; Lorson, C. L. (2010).

„Cardiac defects contribute to the pathology of spinal muscular atrophy models”. Human Molecular Genetics. 19 (20): 4059–4071. doi: 10.1093/hmg/ddq329. PMID 20696672.

  • Bevan, A. K.; Hutchinson, K. R.; Foust, K. D.; Braun, L.; McGovern, V. L.; Schmelzer, L.; Ward, J. G.; Petruska, J. C.; Lucchesi, P. A.; Burghes, A. H. M.; Kaspar, B. K. (2010).

„Early heart failure in the SMNΔ7 model of spinal muscular atrophy and correction by postnatal scAAV9-SMN delivery”. Human Molecular Genetics. 19 (20): 3895–3905. doi: 10.1093/hmg/ddq300. PMC 2947399. PMID 20639395.

  • Von Gontard, A.; Zerres, K.; Backes, M.; Laufersweiler-Plass, C.; Wendland, C.; Melchers, P.; Lehmkuhl, G.; Rudnik-Schöneborn, S. (2002).

„Intelligence and cognitive function in children and adolescents with spinal muscular atrophy”. Neuromuscular Disorders. 12 (2): 130–136. Neuropsychol Rev. 18 (4): 339–66. doi: 10.1016/S0960-8966(01)00274-7. PMID 11738354.

  • Zhou, Haiyan; Meng, Jinhong; Marrosu, Elena; Janghra, Narinder; Morgan, Jennifer; Muntoni, Francesco (2015).

„Repeated low doses of morpholino antisense oligomer: An intermediate mouse model of spinal muscular atrophy to explore the window of therapeutic response”. Human Molecular Genetics. 24 (22): 6265–77; 6265. doi: 10.1093/hmg/ddv329. PMC 4614699. PMID 26264577.