Hipoplazja Nerwu Wzrokowego i dysplazja przegrodowo-oczna / Terapia komórkami macierzystymi

Hipoplazja Nerwu Wzrokowego i dysplazja przegrodowo-oczna. Znajdź najskuteczniejszą terapię komórkami macierzystymi
Global Stem Cells - ONH / SOD

Hipoplazja nerwu wzrokowego i dysplazja przegrodowo-oczna (zespół de Morsiera) to dwie choroby wrodzone, na które Unique Access oferuje innowacyjne leczenie komórkami macierzystymi. Oznacza to zupełnie nowe możliwości, wykraczają poza tradycyjnie stosowane metody.

W jaki sposób komórki macierzyste pomagają leczyć wady nerwu wzrokowego

W szeroko zakrojonych badaniach sprawdzono efektywność przeszczepu komórek macierzystych o różnym pochodzeniu, w tym komórek z krwi pępowinowej (UC-BSC), mezenchymalnych komórek z krwi pępowinowej (UCB-MSC) i mezenchymalnych komórek pobranych ze szpiku kostnego (BM-MSC).

Mechanizm Działania

Mezenchymalne komórki macierzyste stosuje się w leczeniu hipoplazji nerwu wzrokowego i dysplazji przegrodowo-ocznej już od 10 lat.

Komórki macierzyste mogą poprawić wzrok dzięki następującym mechanizmom, związanym z ich unikalnymi właściwościami:

(1) Mezenchymalne komórki macierzyste potrafią się różnicować w komórki nerwowe i wydzielać czynniki neurotroficzne, takie jak neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF) i neurotroficzny czynnik pochodzenia glejowego (GDNF), które wspomagają różnicowanie przeszczepionych komórek w komórki nerwowe, hamują apoptozę, stymulują angiogenezę, tłumią reakcje zapalne i utrzymują przeszczepione komórki przy życiu.

Mechanizm ten nie tylko pomaga utrzymać wzrok, ale umożliwia również poprawę widzenia poprzez regeneracje nerwu wzrokowego i zastąpienie utraconych komórek zwojowych siatkówki.

Aby osiągnąć ten efekt, komórki macierzyste są podawane za pomocą kroplówki, punkcji lędźwiowej i/lub w przestrzeń pozagałkową. Takie połączenie umożliwia bardziej ukierunkowane i efektywne działanie.

Efekty Leczenia

U większości naszych pacjentów leczonych z wykorzystaniem dojrzałych mezenchymalnych komórek macierzystych (MSC) odnotowano poprawę w zakresie ostrości widzenia, pola widzenia, wrażliwości na światło, widzenia nocą, zeza oraz oczopląsu. Dodatkowo, leczenie komórkami macierzystymi znacznie spowolniło dalszy rozwój choroby u pacjentów z postaciami progresywnymi.

U pacjentów z hipoplazją nerwu wzrokowego i dysplazją przegrodowo-oczną, leczonych komórkami macierzystymi, zazwyczaj widoczna była poprawa w następujących obszarach:

  • Ostrość widzenia
  • Percepcja światła
  • Pole widzenia
  • Widzenia nocą
  • Percepcja barw
  • Oczopląs

Nasza Obietnica

Wierzymy, że zawsze istnieje nadzieja i pacjenci zasługują na dostęp do skutecznego i bezpiecznego leczenia.

Jesteśmy niezależni i posiadamy własny wydział medyczny. Zapewniamy najlepsze możliwe wyniki: łączymy wiodące, nowatorskie metody leczenia z unikalnymi produktami, zabiegami i usługami.

Tworzymy zintegrowane i efektywne programy leczenia, które są następnie przeprowadzane w akredytowanych szpitalach.

 

Victoria miała problemy z chodzeniem, gdyż wpadała na różne przedmioty i robiła sobie krzywdę. Na filmie rodzice dziewczynki opowiadają o swoich wrażeniach po leczeniu dysplazji przegrodowo-ocznej Victorii w naszym szpitalu partnerskim w Bangkoku.

Komórki Macierzyste

Nasi pacjenci mogą mieć pewność, że otrzymają odpowiedni typ komórek macierzystych, we właściwej ilości, jakości i żywotności. Nasz wyłączny partner badawczy gwarantuje żywotność komórek na poziomie 95%, ale wiele iniekcji ma zaskakującą żywotność na poziomie 98-99%.

Terapie i środki wspomagające

Nasi pacjenci mogą liczyć na terapie wspomagające, rehabilitację, detoksykację oraz programy podnoszące odporność. Wszystko po to, aby uzyskać jak najlepsze wyniki terapii komórkowej.

  • Hiperbaryczna komora tlenowa (HBOT)
  • Akupunktura
  • Aquaterapia
  • Fizjoterapia
  • Terapia zajęciowa
  • Powtarzalna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (rTMS)
  • Terapia tlenowa HOT
  • Kroplówki witaminowe
  • Suplementy poprawiające odporność (np.. GcMAF)
  • Specjalne plany żywieniowe i konsultacje

Szpital Partnerski

Leczenie odbywa się w międzynarodowo akredytowanym szpitalu, a nie w hotelu czy klinice. Stały dostęp do wszystkich oddziałów specjalistycznych i lekarzy specjalistów jest bardzo ważny dla bezpieczeństwa pacjentów oraz jakości opieki i wpływa korzystnie na skuteczność leczenia.

Jak wygląda iniekcja pozagałkowa?

Krok 1

Pacjent znajduje się w pozycji leżącej. Roztwór składający się z 3% jodyny i 75% alkoholu zostaje ostrożnie rozprowadzony na skórze pomiędzy dolną powieką, a krawędzią oczodołu w celu dezynfekcji.

Krok 2

Igła z kaniulą zostaje wprowadzona wertykalnie na 2 milimetry, w kwadrat pomiędzy zewnętrzną 1/3, a wewnętrznymi 2/3 krawędzi dolnej oczodołu (jeżeli iniekcja ma miejsce od strony worka spojówkowego, dolną powiekę otwiera się przed iniekcją i igła zostaje wprowadzona również w dolną część worka spojówkowego).

Krok 3

Igła przechodzi przez równik gałki ocznej, a następnie jest skierowana ku górnej stronie nosa, dopóki nie osiągnie około 3 cm głębokości.

Osoba wykonująca zabieg wyjmuje strzykawkę, aby mieć pewność, że nie dojdzie do uszkodzenia naczyń krwionośnych. Na miejscu pozostaje plastikowa kaniula, przez którą komórki macierzyste zostają wstrzyknięte w przestrzeń zagałkową.

Krok 4

Po zabiegu plastikowa kaniula zostaje usunięta, a gałka oczna jest uciskana przy pomocy zdezynfekowanych bandaży, aby uniknąć krwotoku. Przez następne 24 godziny pacjent nosi opaskę na oku w celu ograniczenia podrażnień.

Global Stem Cells - ONH / SOD

Najczęściej występujące schorzenia nerwu wzrokowego?

Istnieje wiele wrodzonych i nabytych schorzeń nerwu wzrokowego, które powodują pogorszenie widzenia, często aż do całkowitej ślepoty. Najczęstszą z nich jest hipoplazja nerwu wzrokowego, która może występować samodzielnie lub w połączeniu z zaburzeniami śródmózgowia i /lub przysadki mózgowej. W takim przypadku zaburzenia określa się wspólnym terminem dysplazja przegrodowo-oczna.

Zanik nerwu wzrokowego, zwany również neuropatią nerwu wzrokowego, jest kolejną częstą przyczyną ślepoty. Choroba może być nabyta lub spowodowana czynnikami genetycznymi. Przykładowo, dziedziczna neuropatia nerwu wzrokowego Lebera (LHON) to genetyczna odmiana neuropatii nerwu wzrokowego, podczas gdy zapalenie nerwu wzrokowego, pourazowa neuropatia nerwu wzrokowego czy przednia niedokrwienna neuropatia to choroby nabyte. Jaskra jest koleiną przyczyną zaniku nerwu wzrokowego, którą uznaje się za nabytą. Jest to drugi główny powód ślepoty na świecie

W jaki sposób schorzenia nerwu wzrokowego wpływają na organizm?

70% -80% przypadków dotyczy hipoplazji nerwu wzrokowego i jest to zazwyczaj pierwszy symptom, po którym następują zaburzenia hormonalne. Mogą również wystąpić inne zaburzenia, takie jak oczopląs czy mikroftalmia. Dysplazja przegrodowo-oczna, zwana również zespołem de Morsiera, charakteryzuje się hipoplazją nerwu wzrokowego, hipoplazją przysadki i nieprawidłowościami w śródmózgowiu, takimi jak brak przegrody przezroczystej i niewykształcenie ciała modzelowatego.

Powszechne są zaburzenia neurologiczne – ogólne upośledzenie lub zaburzenia miejscowe, takie jak padaczka czy niedowład połowiczy. Do utraty wzroku prowadzą także pourazowe neuropatie nerwu wzrokowego, zapalenie nerwu wzrokowego i przednia niedokrwienna neuropatia, lecz zwykle nie wiążą się z innymi zaburzeniami.

Najlepsze leczenie komórkami macierzystymi dostępne za pośrednictwem globalstemcells.com

Global Stem Cells - List of improvements
  • Tornqvist, Kristina, Anders Ericsson, and Bengt Kallen (2002).

“Optic nerve hypoplasia: risk factors and epidemiology.”Acta Ophthalmogical Scandinavica. PMID 12059870.

  • Stefanatos GA (2008).

“Regression in autistic spectrum disorders”. Neuropsychol Rev. 18 (4): 305–19. doi: 10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241

  • Autism Spectrum Disorder, 299.00 (F84.0).

In: American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. American Psychiatric Publishing; 2013.

  • Chaste P, Leboyer M (2012).

“Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions” Dialogues in Clinical Neuroscience. 14: 281–92. PMC 3513682. PMID 23226953.

  • Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005).

“The teratology of autism”. Int J Dev Neurosci. 23 (2–3): 189–99. doi: 10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.

  • Rutter M (2005).

“Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning”. Acta Paediatr. 94 (1): 2–15. doi: 10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952.

  • Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (2009).

“Autism”. Lancet. 374 (9701): 1627–38. doi: 10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMC 2863325. PMID 19819542.

  • Johnson CP, Myers SM (2007).

“Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders”. Pediatrics. 120 (5): 1183–215. doi: 10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920.
Archived from the original on 8 February 2009.

  • Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (2008).

“Can children with autism recover? if so, how?”. Neuropsychol Rev. 18 (4): 339–66. doi: 10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353.

  • Silverman C (2008).

“Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum”. Biosocieties. 3 (3): 325–41. doi: 10.1017/S1745855208006236.